ПРИМЕНЕНИЕ ЛАЗЕРНЫХ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ В
КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ДЕТЕЙ С НЕЙРОГЕННОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
Гаткин Е. Я.,
Бирюков В. В. , Малов А. Н., Выговский Ю. Н., Неупокоева А. В.,
Стрекочинская Н. Д.
Ассоциация «Квантовая
медицина»
1.
ВВЕДЕНИЕ
Расстройства
акта мочеиспускания у детей встречаются часто (до 10%) и клинически проявляются
в двух принципиально различных вариантах. Для первого, удельный вес которого
наибольший, характерны поллакиурия, императивное недержание мочи, энурез в
различных сочетаниях; для второго - ослабление позыва, редкие мочеиспускания
большими порциями (или без такового) с нарушением струи мочи. Эти варианты
являются внешним проявлением соответственно гипер- и гипорефлекторных
дисфункций мочевого пузыря, т.е. возникают в связи с повышенной или сниженной
его рефлекторной возбудимостью [1]. Авторы [1] указывают на то, что гиперрефлекторный мочевой
пузырь не является единой формой патологии. Это понятие объединяет несколько
вариантов детрузорно-сфинктерных диссинергий, родственных по характеру
гиперрефлексии, отличающихся рядом существенных деталей (состоянием адаптации
детрузора в фазу накопления, особенностей нарушения уродинамики, сфинктеральной
активности, отношением к положению тела и др.). К ним относят гиперрефлексию
оторную, незаторможенный пузырь, сенсорную, постуральную и др. Но если не
вдаваться в детали, во всех случаях речь идет о повышенной нервно-рефлекторной
возбудимости мочевого пузыря – объединяющего их признака. Клинически
гиперрефлексию устанавливают по пороговому объему мочевого пузыря, при котором
наступает фаза опорожнения. При данной дисфункции он всегда меньше нижней
границы нормативных показателей.
«Нестабильный (или незаторможенный) мочевой пузырь»
- это такое состояние, при котором между двумя актами мочеиспускания, т. е. в
фазу накопления, детрузор вызывает повышение внутрипузырного давления на любые
раздражители [2, 3].
Наиболее распространенная
точка зрения на происхождение незаторможенного мочевого пузыря такова:
сакральный парасимпатический центр мочевого пузыря находится в гиперактивном
состоянии и получает тормозящие влияния со стороны вышележащих отделов спинного
мозга. Начало и завершение акта мочеиспускания рассматривается как прекращение
или возобновление супраспинального торможения. При задержке развития
супраспинальных центров, а следовательно, недостаточно супраспинального
торможения, гиперактивное состояние спинального центра вызывает хаотичные,
незаторможенные сокращения детрузора в фазу накопления, т.е. приводит к
развитию незаторможенного мочевого пузыря [4-8].
Несбалансированная
легкость замыкания рефлекса мочеиспускания возникает не только при поражении
высших центров (парацентральная долька коры головного мозга), но и корковых и
спинальных проводящих путей [9,10].
Некоторые
авторы считают, что нарушения супраспинальной регуляции касаются главным
образом, детрузора, а корковый контроль над периуретральной мускулатурой
сохранен. Незаторможенный мочевой пузырь представляет собой детрузорно-сфинктерную
диссинергию [11,12].
Происхождение
дисфункции обусловлено недостаточностью супраспинального торможения сакрального
центра мочевого пузыря вследствие задержки развития (созревания) или
повреждения его высших центров и проводящих путей [1]. Согласно концепции [13],
у детей имеет место неравномерность темпа развития и созревания
морфофункциональных систем (гетерохрония). При повышенной функциональной
нагрузке относительная незрелость или диспропорция роста может становиться
источником развития, чаще преходящих, патологических состояний. Диспропорция
начинается, как правило, между первым и вторым годами жизни. Подчинение
наружного уретрального сфинктера волевому контролю начинает опережать
формирование супраспинального торможения детрузора или, что более вероятно,
развитие супраспинального торможения детрузора отстает от подчинения наружного
уретрального сфинктера волевому контролю. В этих случаях развивается состояние,
обозначаемое термином "детрузорно-сфинктерная диссенергия". У больных
наполнение мочевого пузыря до порогового объема сопровождается как у
новорожденных, так и у детей первых месяцев жизни непроизвольным сокращением
детрузора. Однако опорожнения мочевого пузыря не наступает, так как вместо
рефлекторного расслабления сфинктеров ребенок стремиться удержать мочу путем
волевого их сокращения [14,15].
В
восьмидесятых годах в литературе появились сообщения о том, что у детей
нарушения уродинамики чаще всего возникают на уровне нижнего отдела мочевого
тракта, но в отличие от прежней точки зрения, отдававшей предпочтение их
обструктивному генезу [16], они носят функциональный характер и обусловлены
детрузорно-сфинктерными диссинергиями (нейрогенные дисфункции мочевого пузыря -
нейрогенный мочевой пузырь). Под
нейрогенным мочевым пузырем принято понимать разнообразные формы нарушений его
резервуарной и эвакуаторной функции, развивающиеся вследствие поражений нервной
системы на ее различных уровнях – от коры головного мозга до интрамурального
аппарата. Наиболее тяжелые расстройства функции мочевого пузыря встречаются при
врожденных пороках развития (миелодисплазия), травмах, опухолях и
воспалительно-дегенеративных заболеваниях спинного мозга, а также в результате
поражений внеспинальных проводящих путей, когда имеет место частичное или
полное разобщение его от спинальных и супраспинальных центров [17].
В 60-80-е годы «спинальный нейрогенный мочевой
пузырь» был предметом детального изучения. Тогда же были разработаны принципы
лечения денервационных форм нейрогенного мочевого пузыря [11].
Однако в это
время не изучалась группа расстройств функции мочевого пузыря нейрогенного
генеза. Причиной последнего являются не поражения спинного мозга и
внеспинальных проводящих путей, а нарушения нейрогуморальной регуляции данного
органа вследствие незрелости микционных центров. Такие формы дисфункций мочевого
пузыря составляют более 90% всех форм его нейрогенных поражений. Проявляясь
клинически в первую очередь расстройствами акта мочеиспускания в виде
поллакиурии, императивных позывов, императивного недержания мочи, энуреза и
др., они сопровожддаются тяжелыми нарушениями уродинамики по
функционально-обструктивному типу, участвуют наряду с другими факторами в
формировании цистита, пиелонефрита, Пузырно-мочеточникового рефлюкса (ПМР), а в
ряде случаев являются единственно реальной причиной их развития [18-21].
При
незаторможенном мочевом пузыре выявлен один из наиболее тяжелых типов нарушения
уродинамики, называемого функционально-обструктивным, и механизм ретроградного
инфицирования мочевого пузыря, основного фактора, при котором развиваются
микробно-воспалительные осложнения, и в первую очередь цистит. Патогенез его
сложен. Известно, что в уретре постоянно присутствуют бактерии. В дистальном
сегменте они встречаются у 100%, в среднем у 80%, в проксимальном у 54% женщин;
у мужчин локализация бактерий ограничивается только дистальным сегментом уретры
[22,23].
Решение
вопроса о лечении подобных состояний выступает на первый план в случаях, когда
возникает необходимость оперативного лечения пациентов. Неблагоприятные условия
для радикального хирургического вмешательства при некупированном воспалении
мочевого пузыря вследствие (или как следствие) нейрогенной его дисфункции могут
не лучшим образом повлиять на его исход. Особенно актуально решение вопроса о
лечении подобных состояний у детей, которые нуждаются в реплантации
мочеточников при наличии
пузырно-мочеточникового рефлюкса или пластике лоханочно-мочеточникового
сегмента. В период предоперационной подготовки таким пациентам необходимо
проводить адекватное лечение, способное
в короткие сроки купировать воспалительные явления в мочевыводящих путях и
нейрогенную дисфункцию мочевого пузыря. Новые подходы к этой проблеме могут
значительно улучшить результаты лечения, что выразится в отсутствии осложнений
в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде, уменьшить время пребывания
больного в стационаре и исключить побочные влияния на организм медикаментозных
средств. Все это поможет улучшить качество лечения пациентов и достичь
значительного экономического эффекта.
По этим причинам
необходимость купирования воспалительного процесса делает целесообразным
применение методов лазерной терапии, что в свою очередь ставит вопрос
оптимизации лазерных процедур и отслеживания их эффективности. Основными
количественными параметрами, доступными для измерения и позволяющими судить о
состоянии пациента являются:
1)
объем
выделенной мочи (соответствующий объему мочевого пузыря);
2)
промежутки
времени между мочеиспусканиями (микциями).
Наблюдение за динамикой
этих параметров требует разработки методов визуализации получаемой информации с
учетом суточной цикличности процессов, происходящих в организме. Так,
построение обычного графика зависимости объема выделенной мочи от времени
малоинформативно, поскольку не учитывает изменения в функционировании
выделительной системы в течение суток. Более корректным является сравнение
объемов мочи, выделенных в соответствующие промежутки времени каждых суток,
т.е. информация за утро первых суток лечения сравнивается с информацией за утро
вторых, третьих и т.д суток. Т. о. появляется необходимость построения графиков
суточной динамики и сравнения этих графиков между собой. Поэтому, как наиболее
информативный, был выбран метод представления динамики данного параметра в виде
трехмерных графиков. Тогда по оси Х можно проследить изменения объема
выделенной мочи в течение суток, а по оси Y – изменения, происходящие по дням лечения.
2.
МЕТОДИКА
ИССЛЕДОВАНИЯ
В группу наблюдаемых больных мы включили детей
со следующими заболеваниями:
а) миелодисплазией (всего 40 пациентов
основной клинической группы и 15 - группы клинического сравнения) в возрасте от
3 до 17 лет;
б) а также пациентов с нейрогенной
дисфункцией мочевого пузыря (всего 44 больных основной группы и 12 пациентов
группы клинического сравнения).
При
лечении всех форм нейрогенной дисфункции мочевого пузыря мы использовали
стандартную методику квантовой терапии, сочетая рефлексотерапию с воздействием на мочевой пузырь. Для лечения
лазерным методом специальной подготовки не требуется. Девочкам необходимо
приходить на процедуру с неопорожненным мочевым пузырем, для того, чтобы
расправленный мочевой пузырь оттеснял матку назад, в противном случае облучению
подвергнется дно матки, прикрывающее собой опорожненный мочевой пузырь.
Больной укладывался на
спину. Ноги опирались на кушетку ступнями, с чуть разведенными коленями (в такой позиции хорошо была расслаблена
передняя брюшная стенка). Выходное окно лазерной насадки (при лечении детей 3-5
лет мы применяли световодные насадки из оргстекла с плоским торцом
диаметром 15 мм ) плотно подводилось к передней брюшной стенке в области
верхней части лонного сочленения и слегка погружалось в нее. Затем, не ослабляя
нажатия, лазерное излучение направляли в полость малого таза, для чего угол
между излучателем и поверхностью брюшной стенки делали острым.
Облучение
мочевого пузыря проводили с частотой следования импульсов равной 5, 50 Гц и в режиме переменной
частоты. Действовали с каждой частотой по 30 - 120 секунд (в зависимости от
возраста и толщины слоев передней брюшной стенки).
При
подборе экспозиции пользовались следующими схемами:
3
-5 лет – экспозиция 30 секунд на точку
6-10
лет – экспозиция 60 секунд на точку
11-15
лет – экспозиция до 120 секунд на точку.
Девочкам
бесконтактным методом направляли лазерное излучение с расстояния 1-2 см на
область meatus. Частота следования импульсов составляла 50 Гц при
экспозиции 60 секунд. Процедуры проводились ежедневно или через день в одно и
то же время (утром).
Для купирования воспаления
слизистой оболочки мочевого пузыря, если таковое имелось и служило причиной
гиперрефлексии, мы воздействовали на область мочевого пузыря по методике
изложенной выше, курсом от 4-5 до 10 процедур. В случаях, когда у больных не
было выраженного воспаления слизистой оболочки мочевого пузыря, для улучшения его трофики и проведения
нервных импульсов на мионевральных пластинках,
это воздействие мы все же применяли. Помимо описанного метода у данного
контингента больных мы использовали лазерное облучение референтных точек. Время
воздействия на точку равнялось 10 - 60 секундам. Частота следования импульсов
составляла 1000 Гц при средней мощности светового потока от 2 до 5 мВт. Светодиодные источники излучения лазерного
аппарата при этом мы отключали. Точки с двух сторон выбирали строго
симметрично:
1.
Паравертебрально
на уровне крестцовых отверстий 2-4 крестцовых позвонков – 10 секунд;
2.
На
наружно-боковой поверхности ступни 1,5
- 2 см кпереди и настолько же книзу от передней поверхности наружной лодыжки -
10 секунд;
3.
Над
верхним краем наружной лодыжки на 0,5 - 1 см
- 10 секунд;
4.
В
углублении между большеберцовой костью и верхней частью малоберцовой кости на
уровне самой высокой части бугристости большеберцовой кости - 10 секунд;
5.
На
область анального жома - детям 3-5 лет
с экспозицией 30 секунд, детям с 6 лет - 60 секунд;
6.
На
нижнюю точку противозавитка уха снаружи - 10 cекунд;
7.
Угол
между первой и второй пястными костями (при сложенных вместе пальцах верхняя
часть образовавшегося бугорка) - 10 секунд;
8.
На
последних трех сеансах в точке
схождения лобной, височной и теменной
костей - 10 секунд.
Кратность процедур
назначалась по 10 сеансов, но в 25
случаях имели место укороченные курсы
(от 4 до 6 сеансов).
Противопоказаний к методу
мы не выявили, но как противопоказание
расценивали наличие опухолевого процесса с возможной тенденцией к малигнизации. Осложнений при применении описанной
методики нами не отмечено.
Характеристики аппаратов, которые использовались
при лазерном воздействии, были следующие:
1. «Милта» с арсенид-галиевым лазером,
светодиодными источниками света и кольцевым магнитом.
Длина волны лазерного источника - 890 нм,
светодиодных источников - 930-960 нм.
Магнитная индукция - не менее 35 мТл.
Импульсная мощность светового потока - 4 Вт.
Частота следования импульсов - 50 Гц.
Экспозиция составляла от 60 до 240 сек.
2. «Рикта» с арсенид-галиевым лазером,
светодиодными источниками света и кольцевым магнитом.
Длина волны лазерного
источника - 890 нм,
светодиодных источников - 860-960 нм,
светодиодов
красного диапазона спектра - 650-700 нм.
Магнитная индукция - не менее 35 мТл.
Импульсная мощность светового потока - 8 Вт.
Частота следования импульсов - 50 Гц, 1000Гц.
3. «Макдэл-00.00.02.2» с арсенид-галиевым
лазером.
Длина волны лазерного источника - 890 нм.
Средняя мощность светового потока - 10-40 мВт.
Частота следования импульсов - 1000 Гц.
Для наблюдения за динамикой
болезни при лазерной терапии велись карты ритмов спонтанных мочеиспусканий. На
основании этих данных были построены трехмерные графики (рис. 1-3),
отображающие по оси Х – динамику объемов выделяемой мочи в течение суток, по
оси Y – динамику по дням лечения, по оси Z – объем мочи в мл. Ниже
представлены несколько наиболее типичных примеров результатов лазерного
лечения.
Клинические
примеры:
1. Ирина А., 14
лет. Диагноз: миелодисплазия, нейрогенная
дисфункция мочевого пузыря, недержание мочи, хронический пиелонефрит. Жалобы:
на недержание мочи. Лазерное воздействие проводилось аппаратом «МИЛТА» на
область мочевого пузыря (120секек),
область наружного отверстия мочеиспускательного канала и область
анального жома (по 60 с) и аппаратом «МАКДЭЛ» на 23 рефлексогенные точки (по 10
сек на каждую).
Представленный график (рис. 1) наглядно иллюстрирует,
увеличение утренней порции мочи в два раза, что объясняет купирование явлений
энуреза. Было отмечено увеличение порций мочи в течении дня к концу лечения.
Ухудшение показателей в середине лечения, видимо, связано с перерывом в
проведении лазерной терапии.
Рис. 1. График динамики
выделения мочи при лазерном лечении.
2. Елена К., 14 лет. Диагноз: Миелодисплазия, недержание мочи. Жалобы: на
недержание мочи. Лазерное воздействие проводилось аппаратом «РИКТА» на область
мочевого пузыря (120 сек, при f=50
Гц), на 23 рефлексогенные точки (по 10 сек на каждую, при f=1000 Гц).
Рис. 2. График динамики выделения мочи при лазерном лечении.
График (рис. 2) иллюстрирует нестабильный (от 40 до 100 мл ) объем
выделяемой мочи до начала лазерного лечения, а микции следуют через 30-60 минут
(изрезанная линия первого дня лечения). В результате проведенного курса выделяемый объем мочи вырос (максимально до
140 мл) и стабилизировался, на что указывает гладкая линия последнего дня
лечения. Промежутки между микциями увеличились до 2 часов.
Пример 3. Владимир В., 7 лет. Диагноз: Скрытая миелодисплазия,
нейрогенная дисфункция мочевого пузыря. Хронический пиелонефрит. Жалобы: на
большое количество остаточной мочи. Лазерное воздействие проводилось
энергией аппарата «МИЛТА» на область
мочевого пузыря (120 сек), и аппарата «МАКДЭЛ» на 19 рефлексогенных точек (по
10 сек на каждую).
Рис.3. График динамики отношения остаточной мочи к самостоятельно
выделенной в процентах. Z=(OST/SAM)*100%.
На основании анализа графика
(рис. 3), можно сделать вывод о том, что относительное кол-во самостоятельно
выделенной мочи увеличилось, а
остаточной уменьшилось. В начале лечения объем остаточной мочи превышал объем
самостоятельно выделенной в 1,5-2 раза (150-200%), а в конце лечения объем
остаточной мочи стал меньше объема выделенной самостоятельно в 2 раза или, в
худшей точке графика, эти объемы сравнялись (отношение=100%).
4.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Опыт применения лазерного воздействия в сочетании с традиционным
лечением показал, что метод транскутанной квантовой терапии позволяет
эффективно решать вопрос лечения
больных с патологией мочевыводящих путей. При хирургическом лечении пороков
развития мочевой системы, этот способ улучшения резервуарной функции мочевогопузыря показан в предоперационном
периоде как подготовительный этап, позволяющий избежать тяжелых осложнений в
послеоперационном периоде.
В лечении нейрогенной дисфункции мочевого пузыря
функционального характера этот метод может выступать как самостоятельный. При
его применении уменьшается количество лекарственной инвазии, что в свою очередь
уменьшает возможность аллергических реакций. Особенно показано лечение с помощью данного метода лицам,
склонным к аллергическим реакциям, обусловленным попаданием в организм самых незначительных
доз лекарственных препаратов.
Метод
безопасен, прост в использовании,
физиологичен. Он позволяет осуществлять патогенетическое лечение. Все эти
качества позволяют рекомендовать его для
специалистов урологов не только
во взрослых стационарах и амбулаториях, но и в детских лечебных учреждениях,
так как он хорошо переносится
детьми и не вызывает у них негативных реакций.
5. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.
Джавад-Заде
М.Д., Державин В.М., Вишневский Е.Л., Абдуллаев К.И., Сеймивский Д.А.,
Казанская И.В., Терещенко А.В., Ануфриев Р.Г. Нейрогенные дисфункции мочевого
пузыря.-Медицина.-М.-1989. 383 С.
2.
Bates C. P. The unstable bladder //
Clin.Obstet.Ginec. -1978.- Vol. 21. - P.109-122.
3.
Warwick R.I. Some clinical aspects of detrusor dysfunction // J. Urol.-1975.-Vol. 113,
N4. - P.539-544.
4.
Lapides J. Cystometry // J.M.M.A.-1957.-Vol.
201, N 8.-P.618-621.
5.
Lindeerholm
B.E. Cystometric findings in
enureis // J.Urol.-1966.-Vol.96, N 5.-P.718-722.
6.
Pedersen E. The neurogenic bladder //
Scand.J.Rehab.Med.-1971.-Vol.3, N1.-P.67-76.
7.
Carone R., Borgno M. Test al detrulisin per la
diagnosi differenziale fra liperreflessia
del detrusore da mancata inhibizione centrale e guella di origine
ostruttiva periferica// Minera Urol.-1979.-Vol.31,N 1.-P.1-2.
8.
Yeates W. K. Die Kontrolle de Blasenfunktion // Acta Urol.-1978.-Vol.9,N
5.-P.275-281.
9.
Лурье
Э.Л. Неврогенные расстройства мочеиспускания // Вопросы практической урологии / Под ред. А.П.
Фрумкина.-М.,1949.-С.119-133.
10. Eckstein H.B. // Neurogenuc
bladder / Ed.I.I.Williams. - London61968.-P.371-386.
11.
Савченко
Н.Е., Мохорт В.А. Нейрогенные расстройства мочеиспускания.- Минск: Беларусь,
1970.-244с.
12. Lapides J., Costello R.T. Uninhibited neurogenic bladder: common cause
for recurrent urinary infection in
normal women // J.Urol.-1969.-Vol.103.-P.539-544.
13.
Долецкий
С.Я. Морфофункциональная незрелость ребенка и ее значение в патологии // В кн.:
Нарушения созревания структур и функций организма и их значение для клиники и
социальной адаптации.- М.-Медицина,1976.-С.7-21.
14. Allen T.D., Bright T.C. Urodynamic patterns in children with
dysfunctional voiding problems // J.Urol.-1978.-Vol.119,N 2.-P.247 - 249.
15. Koff S.A., Lapiddes J., Piazza
D.H. Association of urinary tract infection andreflux with uninhibited bladder
contractions and voluntary sphinctering obstruction // J.Urol.-1979.- Vol.122,
N 3.- P.373-376.
16.
Пытель
А.Я., Голигорский С.Д. Нарушения проходимости пузырно-уретрального сегмента у
детей. // Избр. главы урол. и нефрол. Ч.
II. – Л.-1970.- С.256
-348.
17.
Джавад-Заде
М.Д., Державин В.М., Вишневский Е.Л.; под редакцией М.Д.Джавад-Заде, Державина
В.М.; АМН СССР.- М: Медицина, 1989.-384 с.
18.
Джавад-Заде М.Д.,
Абдуллаев К.И. Незаторможенный мочевой пузырь у детей. Клиника,
диагностика и лечение.
Метод. рекомендации. - Баку,
1985.-26 с.
19.
Джавад-Заде
М.Д., Абдуллаев К.И., Акперов и др.
Патогенез и лечение пузырно-мочеточникового рефлюкса при незаторможенном
мочевом пузыре у детей // Урол. и
нефрол. - 1986. – N 3. -
С. 3 - 8.
20. Державин В.М., Вишневский
Е.Л., Гусев Б.С. и др. Функция детрузора при инфравезикальной обструкции и
незаторможенном корковом нейрогенном мочевом пузыре у детей // Урол.и нефрол. - 1975. - N 5.- С.50-54.
21. Diokno A., Taun M. Ephedrine in treatment of urinary incontinence //
Urology. - 1975. - Vol.5, N 5. - P. 624
- 625.
22. Cox C.T. The urethral and relationship to urinary tract infection, the
flora of the female normal urethra // Surg.med.J.-1966.-Vol.59.-P.621.
23. Hutch J.A. The part of urethral mucus in defenctactivity of bladder //
J.Urol.-1970.-Vol.103.-P.165-167.
